引言：隨著2021年諾貝爾文學獎落幕，細數曆屆獲獎作者，對人類影響最大的莫過於1982年諾獎得主——加夫列爾·加西亞·馬爾克斯，一部《百年孤獨》被捧上神壇，魔幻現實主義信手捏來的文字躍然紙上撩動了多少文人墨客的心弦，殊不知文字成就被文字忘卻才是對一個作者最殘忍的事情。“我們家族成員都會患上老年癡呆。我開始顯現一些並發症，而他（馬爾克斯）正飽受痛苦。”當馬爾克斯的弟弟多年前對外界宣布這一消息的時候，我們才驚覺老年癡呆的可怕，甚至不會放過一個偉大的大腦，而普通的我們又如何能夠幸免呢？

隨著中國逐漸步入老齡化社會，中國老人數量常年占據世界第一，記憶力減退、老年癡呆、阿爾茨海默這類詞就開始頻頻出現在生活中，那麼什麼是阿爾茨海默症（Alzheimer's Disease，AD）？

阿爾茨海默症又稱老年癡呆是一種綜合病，以高級認知功能障礙為特征，病理特征以老年斑、神經纖維纏結和神經元丟失為主，它不僅是個體疾病，而且因為其帶來的社會負擔，已成為一個重要的公共衛生問題，老年癡呆是繼腫瘤、心臟病、腦血管病之後老年人死亡的第四大病因，此病也是美國第三大死亡原因。因而受到了國內、外學者的關注，WHO已將老年癡呆定為二十一世紀五大重點疾病之一。每個人都認識一個癌症康複者，但沒有人認識一個阿爾茨海默症的康複者。

簡單來說，老年癡呆是一種起病隱匿、進行性發展的神經系統退行性疾病，主要發生於老年人群，因此被我們稱之為“老年癡呆”。患者主要表現為記憶等認知或行為（神經精神的）改變。其發病率隨著年齡的增長而增加，65歲以上的發病率為0.5%，85歲以上的發病率為8%，在我國人口基數之下，患有老年癡呆的人數已經突破千萬，並逐漸呈現年輕化、低齡化的趨勢。

一般會首先表現為記憶力減退，患者可能會出現：

1、記憶障礙：患老年癡呆症之後最明顯的症狀是記憶力發生障礙，比如近幾分鍾的事情都無法記起來。患者總是會出現丟三落四的情況，甚至是出現說忘就忘的情況發生，平時也容易出現反複闡述相同的事情。

2、語言障礙：老人患癡呆症後會出現語言障礙，主要是在說話的時候找不到合適的語言，甚至是在詞語的表達上缺乏，平時總是會出現嘮嘮叨叨的情況。

3、計算障礙：在出現老年癡呆症之後計算方面變得很困難，例如簡單的計算需要很久才能計算出來，這也是老年患癡呆症的表現之一。

4、書寫困難：老人在患疾病後在書寫方面就會很慢，而且表達能力也有限，這個症狀的出現就需要注意，尤其是經常書寫的老人，若是出現這樣的情況說明此時患老年癡呆症概率高。

經過多年的醫學研究，相關研究人員發現阿爾茨海默症不是一種單一的疾病，實際上，它分為4種不同的類型：炎熱型/熱型（Ⅰ型）、萎縮型/寒性型（Ⅱ型）、糖類中毒型/甜症型（1.5型，因為它結合了Ⅰ型和Ⅱ型的特征）、毒素型/惡性型（Ⅲ型）。這些不同的類型都分別有不同病因、病理及最佳治療和預防方法，故需要“因地製宜”。研究發現，阿爾茨海默症實際上是機體對炎症、支持大腦的重要營養因子缺失、胰島素抵抗、毒素（如汞、黴菌毒素）入侵等所導緻的損傷性機製的自我保護反應，這些緻病因素都是誘發認知能力下降的關鍵性因素，多維了解老年癡呆的發病機製才好對症下藥地製定解決方案。

發病機製之一，基因突變

現已發現4中基因突變與多樣性與阿爾茨海默症有關，即21號染色體的澱粉蛋白前體APP基因，14號染色體早老素1基因（PS-1），1號染色體的早老素2基因（PS-2）和19號染色體的載脂蛋白E4基因（APOE4)，PS1和PS2突變參與了AD老年斑和神經元纖維纏結的形成，具有PS1基因缺陷的個體均患AD，早發型家族性AD中有70%-80%是由PS-1引起的。APOE4在AD發病中的出現頻率為40%。

發病機製之二，中樞膽堿能損傷

阿爾茨海默症實驗研究中無論是化學方法還是手術方法都以損毀膽堿能神經元或切斷膽堿能神經元通路來建立癡呆模型，由此可見中樞膽堿能在老年癡呆發病中占有一定地位，是構成學習記憶的主要通路，在學習記憶中起著非常重要的作用。

發病機製之三，鈣穩態失調

細胞內的生理濃度鈣是維持其功能所必需的，因為細胞內鈣參加調解細胞的損傷、修複和神經元的興奮性，許多生理、生化反應也有鈣或鈣調蛋白所啟動，胞內鈣濃度持續升高或超載將會導緻架構和功能的破壞。總之，胞內鈣超載是各類細胞凋亡和死亡的共同通路。

發病機製之四，自由基

自由基是被認為參與了AD病人腦細胞死亡的過程。當線粒體缺氧或過氧化氫形成過多，過氧化氫或超氧自由基與轉運金屬鐵交互作用，導緻高反應性羥自由基的形成，蛋白質和DNA被自由基攻擊，招緻細胞內需要穩態系統包括鈣調節系統受損。引起“死亡基因”的過度表達，導緻神經細胞的溶解、壞死。

發病機製之五，能量代謝障礙

AD病人存在丙酮酸脫氫酶複合體和α酮戊二酸脫氫酶複合體的活性明顯降低，既影響能量代謝，又影響穀氨酸代謝。穀氨酸作用於NMDA受體引起鈣內流，當其過度激活時可導緻細胞內鈣超載，導緻神經元退行性變和遲發性壞死，皮質之間的聯絡纖維和海馬的主要投射纖維均屬穀氨酸能神經元，是該病腦內的易損部位。腦內葡萄糖代謝中產生的NMDH和NADPH可用來提供自由基清除劑穀胱甘肽的還原性物質，葡萄糖代謝障礙將損傷還原性物質的產生，從而削弱了清除自由基的能力。

針對不同病症對老年癡呆進行幹預是醫療界應對這一疾病的基本原則，也是貝塔酸被研發的實驗初心，作為預防和解決因能量代謝障礙導緻的老年癡呆的症狀，貝塔酸被證明能夠減少大腦細胞死亡，提高大腦的認知能力與記憶水平，防⽌⼤腦萎縮、從而預防緩解⽼年癡呆。

經相關研究證實引發阿爾茨海默症的原因之一是大腦糖代謝出現障礙。大腦不能利用糖，卻對酮體的代謝完全正常，而酮體中70%的物質是由貝塔酸組成的，相比較葡萄糖，貝塔酸不僅能夠被大腦吸收還能夠提供更多的ATP，延緩大腦神經細胞的萎縮。近年來，通過直接補充外源性貝塔酸被證明能夠有效的預防和緩解老年癡呆的症狀。

貝塔酸是一種與生俱來的可有效提升⼤腦學習能⼒、認知能⼒和記憶⼒的⼩分⼦成分，被哈佛⼤學 Richard Veech 教授稱為一種人體在無法利用葡萄糖的狀態下必不可少的能量物質。也許我們沒有辦法徹底消除老年癡呆，但是積極的預防和防控能夠極大地降低老年癡呆的發病概率，緻力於將老年癡呆的患病數量降低是每個你我的願望也是貝塔酸的終身使命！